quarta-feira, 2 de maio de 2012

O Diabetes

O Diabetes Mellitus (DM) ou simplesmente Diabetes, é uma doença provocada por “uma desordem metabólica crônico-degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina” (SPD, 1999; SBD, 2002; DAVIDSON, 2001 apoud. Dullius e López, 2003). Ele é “caracterizado por níveis elevados de açúcar no sangue (hiperglicemia) e pela presença de açúcar na urina (glicosúria)” (HOWLEY e POWERS, 2005).

Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrointestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares.       

A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a insulina:

  • Transporta e metaboliza a glicose para a energia
  • Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio)
  • Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose
  • Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo
  • Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células.


A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio (glicogenólise). Depois, o fígado forma glicose a partir da clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).

No estado diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, como a cetoacidose diabética* (DKA) e a síndrome não-cetóticahiperosmolar hiperglicêmica* (HHNS).Os efeitos da hiperglicemia a longo prazo contribuem para as complicações macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações neuropatológicas (doenças dos nervos)(BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).

O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento(SBCCV, 2005). A Tabela 1 fornece sinais e sintomas que se desenvolvem inicialmente em um indivíduo diabético.

Tabela 1
Sinais e Sintomas Associados ao Diabetes

·         Sede excessiva 
·          Aumento do volume da urina 
·         Aumento do número de micções
·         Surgimento do hábito de urinar à noite 
·         Fadiga, fraqueza, tonturas 
·         Visão borrada 
·         Aumento de apetite 
·         Perda de peso.



Existem vários tipos diferentes de diabetes mellitus; eles podem diferir quando à causa, evolução clínica e tratamento. (BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).Porém, “a maioria dos casos de diabetes é classificada em duas categorias” (HOWLEY & POWERS, 2005):

1.    Diabetes mellitus insulino-dependente, também denominado diabetes tipo I ou diabetes juvenil
2.    Diabetes mellitus não insulino-dependente, também denominado diabetes tipo II ou diabetes do adulto.

DIABETES DO TIPO I

É um distúrbio metabólico caracterizado por ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (p.ex., virais) combinados contribuam para a destruição da célula beta. Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente compreendidos, em geral aceita-se a suscetibilidade genética como um fator adjacente comum no desenvolvimento do diabetes tipo 1. As pessoas não herdam propriamente o diabetes tipo I; em vez disso, elas herdam uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes tipo 1.

O diabetes imunomediado comumente se desenvolve durante a infância e adolescência, mas pode acontecer em qualquer idade (ADA, Expert CommitteeontheDiagnosisandClassificationof Diabetes Mellitus, 2003 apoud. BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005.).

Também existe evidência de uma resposta auto-imune no diabetes tipo 1. Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não-próprios. Além de componentes genéticos e imunológicos, estão sendo investigados os fatores ambientais, como vírus ou toxinas, que podem iniciar a destruição das células beta.

A destruição das células beta resulta em menor produção de insulina, produção livre de glicose pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a glicose derivada do alimento não pode ser armazenada no fígado, mas, em seu lugar, permanece na corrente sanguínea e contribui para a hiperglicemia pós-prandial (depois das refeições). Quando a quantidade de glicose no sangue excede o limiar renal de glicose, os rins podem não reabsorver a totalidade de glicose filtrada; então, a glicose aparece na urina. Quando a glicose em excesso é excretada na urina, ela é acompanhada por perda excessiva de líquidos e eletrólitos (diurese osmótica)(BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).

DIABETES DO TIPO II

É um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência a esse hormônio. A resistência à insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à insulina. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes tipo 2, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado. O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada pela insulina no diabetes tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos desempenham algum papel.

Para superar a resistência à insulina é evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas por manter normal o nível de glicose ou ligeiramente elevado. Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo 2.

O diabetes do tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens (CDC, Diabetes Surveillance, 2002 apoud.BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005). Como ele está associado a uma intolerância à glicose progressiva e lenta (durante anos), o início do diabetes tipo 2 pode passar despercebido por muitos anos. Quando os sintomas são experimentados, eles são, com frequência, leves e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, feridas cutâneas curam mal, infecções vaginais ou turvação visual (quando os níveis de glicose são muito altos) BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).


Referências:

BORNSCHEIN, C. Diabetes Melito. Abril de 2010. 
Disponível em: <http://www.coracaosaudavel.com/?tag=diabetes> Acesso em 11/11/2010.

BRUNNER & SUDDARTH tradução SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. et. al.Tratado de Enfermagem Medico - Cirúrgica. Vol. 2.10ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

DULLIUS, J.; LÓPEZ, R. F. A.Atividades físicas é parte do tratamento para diabéticos:mas quem é o profissional que a deve prescrever?Revista Digital, n° 60. Buenos Aires, 2003. Disponível em: <http://www.efdeportes.com/efd60/diabet.htm>acesso em 10/11/2010.

Powers, Scott; Howley, Edward. T. Fisiologia do Exercício: Teoria e Aplicação ao Condicionamento e ao Desempenho. 5ed. Manole, 2005.

Saúde Atual. O que é a insulina? Abril de 2008. Disponível em:<http://saude-actual.blogspot.com/2008_04_01_archive.html> Acesso em 11/11/2010

         
                                                                        


           

     

Nenhum comentário:

Postar um comentário