sábado, 19 de maio de 2012

Síndrome de Guillian - Barré

A Síndrome de Guillain - Barré é uma doença auto imune, de etiologia desconhecida que se caracteriza por um grupo de desordens que levam a lesão nervosa periférica degenerativa.

Suas variantes são:

  • Polirradiculoneuropatia  inflamatória desmielinizante aguda; é o comprometimento de várias raízes nervosas ao mesmo tempo, provocando uma alteração generalizada. A desmielinização nesse caso, ocorre devido ao processo inflamatório.

  • Neuropatia axonal sensório-motora aguda; atinge os axônios, afetando o sistema sensório-motor. Essa variante pode ou não afetar apenas uma região.


  • Neuropatia axonal motora aguda; afeta os axônios, provocando alterações no sistema motor.


  • Neuropatia autonômica aguda; atinge o Sistema Nervoso Autônomo.


  • Síndrome de Fisher; é uma síndrome que pode apresentar as três variantes anteriores.

Parte dos pacientes (2/3) com essa síndrome apresentam infecção prévia.
Ela é caracterizada por paresia (diminuição de força) e diminuição ou ausência de reflexos motores, afetando primeiro os membros inferiores, e ascendendo para tronco e membros superiores. Após 4 semanas, se a Síndrome de Guillian - Barré não levar o indivíduo a óbito, regride. Essa característica se deve ao fato de que se ascender completamente, pode afetar o sistema cardiorrespiratório. Há eletroneuromiografia, diminuição da capacidade de condução nervosa (potencial de ação), decorrente da perda de bainha de mielina. 


Quadro clínico

  • Fraqueza muscular ascendente 
  • Doença infecciosa prévia
  • Diminuição da velocidade de condução elétrica (através da eletroneuromiografia)

Os objetivos do tratamento fisioterapêutico nesta síndrome, são a prevenção de comprometimentos sensório-motores ou respiratórios decorrentes da própria patologia ou pela imobilização no leito, como as úlceras de decúbito, diminuição da amplitude de movimento das articulações, diminuição de força muscular, rigidez articular, alterações ventilatórias etc.

quarta-feira, 2 de maio de 2012

Fisioterapia Preventiva em Grandes Queimados

As lesões térmicas estão entre os principais problemas de saúde do mundo industrial. As queimaduras são acidentes muito comuns; praticamente todos os indivíduos sofreram ou sofrerão uma queimadura em alguma ocasião da vida. Felizmente, a maioria dessas queimaduras não são graves, causando apenas algum desconforto por um curto período de tempo.

A maior incidência de queimaduras é no sexo masculino, independente da idade, ocupação ou faixa etária do paciente. As crianças, com ate seis anos de idade, também são vitimas freqüentes de queimaduras, principalmente por escaldamento, representando cerca de 60% dos casos de acidentes domésticos (Coelho, et at., 2008).

A preservação da vida e a reabilitação de pacientes queimados constituem um enorme desafio e graças aos constantes avanços tecnológicos e da ciência medica tem-se reduzido bastante a morbidade e a mortalidade causadas por queimaduras. A atuação do fisioterapeuta na equipe multidisciplinar também é fundamental para a prevenção de sequelas e redução do tempo de internação hospitalar desses pacientes.

Anatomia e função da pele

 A pele é o maior órgão do corpo humano, representando aproximadamente 15% do peso corporal. Ela é formada por duas camadas distintas de tecido: a epiderme, a camada externa que fica em contato com ambiente; e a derme, a camada mais profunda. Apesar de não ser, propriamente, parte da pele, há ainda uma terceira camada, a hipoderme, formada por células adiposas, que protegem o organismo contra o frio (O’Sullivan, 2004).

A pele é indispensável para a vida humana, pois ela tem a função de proteger a superfície corporal, controlar a perda de água e regular a temperatura corporal. Atuando com protetora, a pele isola os componentes internos dos componentes externos, representando, portanto, uma barreira natural do organismo. Quando esta barreira é total ou parcialmente destruída devido a traumas, como as queimaduras, ocorre a perda de suas funções e uma alteração da homeostase corporal, o que compromete a sobrevivência do indivíduo (Coelho, et at., 2008).

Classificação das queimaduras

 As queimaduras são classificadas de acordo com a profundidade do tecido epitelial destruído. O grau com que uma queimadura causa dano à pele depende de muitos fatores, incluindo a temperatura, o tempo de exposição e sua intensidade, a espessura da pele, área exposta, vascularidade e idade, não sendo necessária uma grande quantidade de calor para se causar um dano tissular.

  • Queimadura Superficial: A queimadura superficial causa dano celular na epiderme e irritação na derme, porém não há lesão no tecido dermal. Clinicamente, a pele se apresenta vermelha e eritematosa, não há presença de bolhas, mas a superfície local queimada torna-se seca, podendo haver presença de leve edema com demora no desenvolvimento da dor; há difusão dos mediadores da inflamação nos locais do dano epidermal e liberação de substancias vasoativas dos mastócitos.  Após a reação inflamatória, a epiderme lesada se solta e descama de dois a três dias e a pele se recupera sozinha e não deixa cicatriz.


  • Queimadura Superficial de Espessura Parcial: Nesse tipo de queimadura ocorre lesão completa da epiderme com dano leve, a moderado na primeira camada da derme. O seu sinal mais comum é a presença de bolhas intactas sobre a área que foi lesada. Esse tipo de queimadura é extremamente dolorosa em decorrência da irritação das terminações nervosas contidas na derme. Quando a ferida está aberta, o paciente fica sensível a mudança de temperatura, exposição ao ar e toque leve, porém cicatrizam sem intervenção cirúrgica por meio da produção e migração de células epiteliais da periferia da ferida e anexos de pele sobreviventes.


  • Queimadura Profunda de Espessura Parcial: Envolve a lesão total da epiderme e de grande parte da derme, sendo destruída a maioria das terminações nervosas, folículos pilosos e glândulas sudoríparas. Clinicamente, a queimadura aparece com uma cor mista de vermelho e branco. Quanto mais profundo a lesão, mais branca parecerá e o preenchimento capilar mais lento após a aplicação de pressão sobre a ferida. A superfície da ferida é úmida e com edema acentuado devido a sua profundidade, além de sensibilidade diminuída ao toque leve e senso de pressão profundo pois a derme não foi completamente destruída. Nesse tipo de queimadura pode haver também a formação de cicatrizes hipertróficas e quelóides.


  • Queimadura de Espessura Completa: Ocorre a destruição completa da epiderme e da derme, podendo haver lesão em alguma extensão da camada hipodérmica. Nessa queimadura há formação de escara, isto é, de um tecido desvitalizado formado a partir de coagulo de plasma desidratado e células necróticas, de aparência seca e rígida e coloração escura; destruição dos folículos pilosos e terminações nervosas com perda de sensibilidade sobre a ferida, bem como lesão do sistema vascular periférico devido à grande quantidade de líquido vazado dentro do espaço intersticial embaixo da escara e que levam a constrição da circulação profunda ao ponto de ocluir o fluxo sanguíneo gerando necrose dos tecidos. Como todas as células epiteliais foram destruídas será necessário um enxerto de pele sobre a ferida.


  • Queimadura Subdermal: Nela há destruição completa da derme até a camada hipodérmica, podendo também ser lesados músculos e osso. Nessa queimadura se faz necessário o tratamento cirúrgico e extensivo para que o paciente ganhe um grau de função.


  • Queimadura Elétrica: Nesta queimadura a presença de uma ferida de entrada e uma ferida de saída, que são respectivamente o ponto onde a corrente elétrica entrou em contato com o corpo e o local por onde a corrente elétrica saiu. Na ferida de entrada a pele se mostra a amarela e isquêmica, enquanto na ferida de saída parece que o tecido expandiu no local, tem aparência seca e pode haver lesão dos tecidos adjacentes provocados pelo calor resultante da corrente. Os tecidos podem necrosar ou formar gangrena, as artérias podem sofrer espasmos e haver necrose da parede vascular, alterações do suprimento sanguíneo para os tecidos adjacentes e músculo, além de arritmias, fibrilação ventricular ou parada respiratória, insuficiência renal, lesão aguda da medula espinhal ou fratura vertebral.


Na prática, há uma grande dificuldade na diferenciação entre a queimadura profunda de espessura parcial e a queimadura de espessura total. Além disso, durante a própria evolução da queimadura, uma infecção ou uma grave instabilidade hemodinâmica podem provocar o aprofundamento da lesão, de modo que uma queimadura de segundo grau superficial pode evoluir para um segundo grau profundo ou terceiro grau.

As diferentes classificações das feridas decorrentes de queimaduras apresentarão diferentes quadros clínicos e, como foi dito anteriormente, cada uma pode modificar-se dramaticamente ao longo do tratamento.
           
Complicações secundárias

Dependendo da extensão da lesão, da profundidade e do tipo de queimadura poderão se desenvolver complicações sistêmicas secundárias. Além disso, as condições gerais de saúde, a idade e o estado psicológico do paciente poderão afetar significativamente o seu estado clinico. Os principais comprometimentos secundários a que esses pacientes estão sujeitos incluem: infecção, complicações pulmonares, complicações metabólicas, circulatórias, complicações do sistema urinário, neuropatia e cicatrizes patológicas.

As cicatrizes hipertróficas e queloidianas e as contraturas são consideradas algumas das principais seqüelas das queimaduras. As cicatrizes hipertróficas e os quelóides caracterizam-se por uma síntese excessiva de colágeno e por uma desorganização das fibras colágenas, produzindo um efeito estético desagradável e de difícil tratamento.

As contraturas geralmente se desenvolvem após queimaduras graves e podem comprometer o movimento das articulações e a amplitude de movimento (ADM). Elas são propensas a se desenvolver nas palmas das mãos, plantas dos pés, na região cervical e axilar, sendo favorecidas por vários fatores, inclusive pela preferência do paciente por determinadas posições confortáveis.

Tratamento fisioterapêutico

Até pouco tempo a fisioterapia só poderia iniciar sua abordagem terapêutica após a alta hospitalar, mas, atualmente, apresenta grande alteração, iniciando já na fase aguda da injúria térmica e permanecendo até aproximadamente dois anos após a alta hospitalar, ambulatoriamente, nos casos de queimaduras de espessura total.

O processo de reabilitação envolve várias etapas onde a meta é o restabelecimento funcional e social do paciente. Durante este processo de recuperação, a Fisioterapia utiliza vários métodos e técnicas terapêuticas, sendo a cinesioterapia, que faz uso do movimento e de exercícios terapêuticos, a principal delas.

 Apesar de ser vista como uma terapia empregada em pessoas que apresentam seqüelas, a fisioterapia exerce um papel preventivo, no caso das queimaduras, desde que seja iniciada precocemente. Caso isso não ocorra, o paciente poderá desenvolver seqüelas, principalmente pela imobilização ou pela posição antálgica que exerce. Quanto mais precoce for iniciada a fisioterapia, melhores serão os resultados futuros.

A proposta é que o programa de Fisioterapia seja intensivo, se possível, duas vezes ao dia durante a internação e uma vez ao dia após alta hospitalar, ambulatorialmente ou domiciliar.
           
Avaliação fisioterapeutica: após a avaliação inicial da profundidade da queimadura e da área corporal afetada, o fisioterapeuta precisa avaliar a capacidade do paciente de realizar movimentos ativos de todos os membros. A ADM passiva ou ativa pode estar limitada devido à presença de edema, escara restritiva ou dor, porém deve ser obtida uma medida basal inicial. Para isso, deve ser realizada a goniomentria, além do teste manual de força muscular e da avaliação de sensibilidade.

A reabilitação de um paciente com queimaduras começa no momento em que ele chega ao hospital e é um processo que sofre mudanças constantes, podendo precisar ser modificado diariamente. É importante ressaltar que se o paciente realizar uma aplicação de enxerto, o tratamento fisioterápico não poderá ser iniciado imediatamente e será preciso aguardar a total cicatrização e recuperação cirúrgica a fim de iniciar a fisioterapia.

Os objetivos do tratamento reabilitativo e fisioterápico variam de acordo com o prognóstico e potencial de cada paciente. Assim, é difícil determinar objetivos específicos devido à natureza variada das lesões, porém, os objetivos gerais que precisam ser estabelecidas pelo fisioterapeuta são:

  1. Obter uma ferida limpa para o desenvolvimento da cicatrização e aplicação de enxerto;
  2. Prevenir ou minimizar a cicatrização hipertrófica e a deformidade estética;
  3. Manter a amplitude dos movimentos;
  4. Prevenir ou reduzir as contraturas articulares;
  5. Prevenir as complicações pulmonares;
  6. Promover a independência na deambulação;
  7. Promover a independência nas atividades de vida diária (AVDs);
  8. Melhorar a resistência e a força cardiovascular;
  9. Viabilizar o retorno do paciente ao funcionamento normal, e à vida preexistente à lesão por queimadura.


Para atingir tais objetivos, o fisioterapeuta utiliza diversos técnicas, entre elas podemos citar:

Exercícios ativos e passivos

O exercício ativo deve ser realizado em todas as áreas queimadas. Além disso, todas as articulações, mesmo as das regiões não queimadas, devem passar por exercícios ativos de amplitude integral. Exercícios ativos auxiliados e passivos deverão ser realizados se o paciente não conseguir realizar a total amplitude de movimentos com exercícios ativos.

A ADM na área de queimaduras não cicatrizadas é extremamente dolorosa, de modo que os pacientes podem oferecer grande resistência aos exercícios. A utilização de medicamentos para controle de dor, bem como a ajuda da família são essenciais para manter o paciente o mais motivados possível.


Hidroterapia

 A hidroterapia é um recurso de grande importância no tratamento de queimados. A água atua como um meio de flutuabilidade, para a redução do peso do membro, auxiliando o ganho de ADM e também serve para manter úmida a pele em processo de cicatrização, o que facilitará o movimento.

Posicionamento e colocação de talas estáticas

 O programa de posicionamento do paciente tem inicio no dia da admissão e seus objetivos são: minimizar o edema, prevenir destruição tissular e manter os tecidos moles em posição alongada. As talas são utilizadas com objetivo de manter certas posições “antideformantes” e são indicadas para prevenir ou corrigir contraturas, manter a ADM obtida durante uma sessão de exercícios ou liberação cirúrgica e proteger uma articulação ou tecidos moles.

Exercícios resistidos e de condicionamento

 À medida que o paciente se recupera, o programa de reabilitação pode progredir para incluir exercícios de fortalecimento. Em pacientes com grandes queimaduras pode ocorrer perda de peso corporal e de massa muscular magra. Os exercícios podem ser isotônicos, isocinéticos ou isométricos. Os princípios gerais do treino com exercícios resistidos devem ser seguidos, mas podem ser necessárias modificações, dependendo das condições do paciente e do estagio de recuperação da ferida.

A deambulação deve ser iniciada o mais rápido possível. Os pacientes devem ser encorajados a participar de exercícios que desafiem o sistema cardiovascular, como caminhar da unidade de queimaduras ate o departamento de fisioterapia, subir escadas, usar bicicleta ou remo ergométrico, esteira rolante, entre outras formas de exercício aeróbico. Esses exercícios serão importantes não só para aumentar o preparo cardiovascular, mas também para melhorar a força e a ADM dos membros.

Tratamento da cicatriz

Após o fechamento da ferida, o enxerto de pele ou a queimadura cicatrizada será plana ou macia, no entanto, durante os três a seis meses seguintes ocorrerão mudanças dramáticas e as áreas recém-cicatrizadas podem ficar salientes e firmes. A vestimenta de pressão tem sido usada com sucesso para apressar a maturação da cicatriz e minimizar a formação de cicatrizes hipertróficas.

A massagem também é uma intervenção útil para tornar o tecido cicatricial mais maleável. A massagem com fricção profunda parece soltar o tecido cicatricial, mobilizando o tecido cutâneo debaixo do tecido subjacente e agindo para quebrar adesões. Quando a massagem é usada junto com exercícios de ADM, a cicatriz imatura pode ser alongada mais facilmente e as contraturas podem ser corrigidas.


Quadro Respiratório

As complicações respiratórias nos pacientes queimados provocam um alto índice de óbitos. Os principais problemas respiratórios são: a inalação de fumaça ou queimadura direta de via aérea, queimadura de face evoluindo com edema importante, edema pulmonar e restrição respiratória proveniente de edema de tórax. As infecções respiratórias também são complicações importantes e podem ocorrer principalmente se o paciente encontra-se restrito ao leito por apresentar queimadura extensa de membros inferiores ou está com tubo orotraqueal.

A fisioterapia respiratória visa o restabelecimento da função ventilatória-respiratória através da redução do trabalho da mecânica respiratória, da permeabilidade das vias aéreas, da ampliação dos diâmetros torácicos e a conseqüente expansão do volume pulmonar.

Dentre os recursos mais utilizados para atingir esses objetivos, estão as manobras de desobstruções brônquicas, cinesioterapia respiratória, técnicas de reexpansão pulmonar e a recuperação da biomecânica ventilatória-respiratória.  No tratamento da lesão pulmonar inalatória é importante a atenção minuciosa à higiene pulmonar, com aspiração endotraqueal, broncodilatadores e umidificação.

Conclusão

A intervenção fisioterapêutica no processo de reabilitação de grandes queimados é de grande importância para a recuperação da função e retomada das atividades de vida diária desses pacientes. É imporante salientar que todo o processo de recuperação será cercado de muita insegurança e incerteza e que um dos maiores obstáculos do tratamento é o medo do paciente em relação à dor ou qualquer situação que possa precipitá-la. A dor contribui significativamente para uma resposta emocional que envolve ansiedade, depressão e agressão, complicando, e muitas vezes impedindo, a recuperação completa desses pacientes. Assim, para que ocorra uma efetiva recuperação, torna-se necessário que o fisioterapeuta seja firme e constante em suas colocações e ao mesmo tempo consiga criar um elo de confiança com o paciente.

A recompensa de um programa de tratamento bem sucedido é significativa quando um paciente, após sofrer uma queimadura que colocou sua vida em risco, é capaz de sair andando do hospital e retornar a uma integração produtiva na comunidade.



O Diabetes

O Diabetes Mellitus (DM) ou simplesmente Diabetes, é uma doença provocada por “uma desordem metabólica crônico-degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina” (SPD, 1999; SBD, 2002; DAVIDSON, 2001 apoud. Dullius e López, 2003). Ele é “caracterizado por níveis elevados de açúcar no sangue (hiperglicemia) e pela presença de açúcar na urina (glicosúria)” (HOWLEY e POWERS, 2005).

Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrointestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares.       

A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a insulina:

  • Transporta e metaboliza a glicose para a energia
  • Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio)
  • Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose
  • Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo
  • Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células.


A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio (glicogenólise). Depois, o fígado forma glicose a partir da clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).

No estado diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, como a cetoacidose diabética* (DKA) e a síndrome não-cetóticahiperosmolar hiperglicêmica* (HHNS).Os efeitos da hiperglicemia a longo prazo contribuem para as complicações macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações neuropatológicas (doenças dos nervos)(BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).

O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento(SBCCV, 2005). A Tabela 1 fornece sinais e sintomas que se desenvolvem inicialmente em um indivíduo diabético.

Tabela 1
Sinais e Sintomas Associados ao Diabetes

·         Sede excessiva 
·          Aumento do volume da urina 
·         Aumento do número de micções
·         Surgimento do hábito de urinar à noite 
·         Fadiga, fraqueza, tonturas 
·         Visão borrada 
·         Aumento de apetite 
·         Perda de peso.



Existem vários tipos diferentes de diabetes mellitus; eles podem diferir quando à causa, evolução clínica e tratamento. (BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).Porém, “a maioria dos casos de diabetes é classificada em duas categorias” (HOWLEY & POWERS, 2005):

1.    Diabetes mellitus insulino-dependente, também denominado diabetes tipo I ou diabetes juvenil
2.    Diabetes mellitus não insulino-dependente, também denominado diabetes tipo II ou diabetes do adulto.

DIABETES DO TIPO I

É um distúrbio metabólico caracterizado por ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (p.ex., virais) combinados contribuam para a destruição da célula beta. Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente compreendidos, em geral aceita-se a suscetibilidade genética como um fator adjacente comum no desenvolvimento do diabetes tipo 1. As pessoas não herdam propriamente o diabetes tipo I; em vez disso, elas herdam uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes tipo 1.

O diabetes imunomediado comumente se desenvolve durante a infância e adolescência, mas pode acontecer em qualquer idade (ADA, Expert CommitteeontheDiagnosisandClassificationof Diabetes Mellitus, 2003 apoud. BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005.).

Também existe evidência de uma resposta auto-imune no diabetes tipo 1. Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não-próprios. Além de componentes genéticos e imunológicos, estão sendo investigados os fatores ambientais, como vírus ou toxinas, que podem iniciar a destruição das células beta.

A destruição das células beta resulta em menor produção de insulina, produção livre de glicose pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a glicose derivada do alimento não pode ser armazenada no fígado, mas, em seu lugar, permanece na corrente sanguínea e contribui para a hiperglicemia pós-prandial (depois das refeições). Quando a quantidade de glicose no sangue excede o limiar renal de glicose, os rins podem não reabsorver a totalidade de glicose filtrada; então, a glicose aparece na urina. Quando a glicose em excesso é excretada na urina, ela é acompanhada por perda excessiva de líquidos e eletrólitos (diurese osmótica)(BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).

DIABETES DO TIPO II

É um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência a esse hormônio. A resistência à insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à insulina. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes tipo 2, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado. O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada pela insulina no diabetes tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos desempenham algum papel.

Para superar a resistência à insulina é evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas por manter normal o nível de glicose ou ligeiramente elevado. Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo 2.

O diabetes do tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens (CDC, Diabetes Surveillance, 2002 apoud.BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005). Como ele está associado a uma intolerância à glicose progressiva e lenta (durante anos), o início do diabetes tipo 2 pode passar despercebido por muitos anos. Quando os sintomas são experimentados, eles são, com frequência, leves e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, feridas cutâneas curam mal, infecções vaginais ou turvação visual (quando os níveis de glicose são muito altos) BRUNNER & SUDDARTH tradução Smeltzer e Bareet. al., 2005).


Referências:

BORNSCHEIN, C. Diabetes Melito. Abril de 2010. 
Disponível em: <http://www.coracaosaudavel.com/?tag=diabetes> Acesso em 11/11/2010.

BRUNNER & SUDDARTH tradução SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. et. al.Tratado de Enfermagem Medico - Cirúrgica. Vol. 2.10ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

DULLIUS, J.; LÓPEZ, R. F. A.Atividades físicas é parte do tratamento para diabéticos:mas quem é o profissional que a deve prescrever?Revista Digital, n° 60. Buenos Aires, 2003. Disponível em: <http://www.efdeportes.com/efd60/diabet.htm>acesso em 10/11/2010.

Powers, Scott; Howley, Edward. T. Fisiologia do Exercício: Teoria e Aplicação ao Condicionamento e ao Desempenho. 5ed. Manole, 2005.

Saúde Atual. O que é a insulina? Abril de 2008. Disponível em:<http://saude-actual.blogspot.com/2008_04_01_archive.html> Acesso em 11/11/2010

         
                                                                        


           

     

Hérnia de Disco Lombar

Barros apud. Negrelli (2001) descreve hérnia de disco como um processo em que há ruptura do anel fibroso por um deslocamento de líquido do núcleo pulposo. Ao migrar do centro do disco para a periferia, o líquido promove compressão das raízes nervosas.

 A hérnia de disco é resultado de pequenos ou de grandes traumas na região da coluna, sendo a flexão anterior e a compressão axial os movimentos que mais afetam a integridade do disco (Gabriel et al., apud. Carvalho, 2001). 

O extravasamento do líquido através do anel fibroso pode ocorrer em diferentes direções. Levando em consideração as compressões axiais, a hérnia de disco com deslocamento de liquido anterior é rara, enquanto a posterior é a mais comum de todas. A classificação segundo os efeitos da compressão axial são descritas por Kapandji (2007) em:
  1. Intra-esponjosa; quando o anel fibroso é resistente a ponto de destruir a face intervertebral do corpo vertebral (fig. 1-1);
  2. Por degeneração; ocorre por um desgaste natural das lamelas do anel fibroso a partir dos 25 anos, resultando em rupturas nas diversas camadas do anel fibroso, onde o líquido do núcleo pulposo se difunde (fig. 1-2).
  3. Póstero-lateral; ocorre nos casos em que há extravasamento do núcleo pulposo sobre o anel fibroso, e esse líquido é bloqueado pelo ligamento longitudinal posterior, podendo ele, deslizar superior ou inferiormente (fig. 1-3) ou; quando o líquido pulposo rompe o ligamento longitudinal posterior podendo atingir as raízes nervosas que saem pelo canal vertebral (fig. 1-4). O ligamento longitudinal posterior trata-se de um ligamento laminar localizado no interior do canal vertebral mais posteriormente aos corpos vertebrais.



Fig. 1: Hérnia de disco por compressão axial.
Fonte: Kapandji, 2007 (modificada).


O diagnóstico para hérnia de disco é clínico, onde o paciente costuma apresentar dor, alterações da postura e limitação da mobilidade da coluna, principalmente para flexão anterior. Porém, torna-se fundamental também o uso de exames de imagem para confirmar e localizar a herniação. Para obtenção desses resultados, o padrão ouro é a ressonância nuclear magnética (RNM) (DIAS et al., 2001). 

Na hérnia de disco lombar as regiões mais afetadas costumam ser entre L5 e S1, seguidas por L4 e L5, onde a primeira raiz sacral e a quinta lombar estão frequentemente envolvidas. Na avaliação do paciente com hérnia de disco lombar, podemos encontrar além dos sinais e sintomas comuns a todos os pacientes com herniação, dor na região do quadril, da virilha, da panturrilha, da coxa e do dorso e dedos do pé devido à lesão na quinta raiz lombar, parestesias, ciatalgias, espasmos musculares, entre outros.

Para um diagnóstico diferencial é necessário que o paciente com hérnia de disco lombar tenha dificuldade na realização do movimento de flexão anterior, mas que sua inclinação lateral esteja preservada. Além disso, alguns testes podem ser utilizados, entre eles o teste de Lasègue, também conhecido como teste da perna estendida (SKARE, 2007). Nele, o paciente é posicionado sobre a maca em decúbito dorsal com o quadril e joelhos estendidos. O terapeuta eleva uma das pernas, enquanto mantêm o posicionamento inicial do joelho. Para que o teste dê positivo, o paciente deve queixa-se de dor, que indica lesão de disco intervertebral e; o teste de Valsalva, que dentre as muitas finalidades pode ajudar a diagnosticar também a hérnia de disco. O paciente é colocado em sedestação, o terapeuta se posiciona próximo a ele e pede uma inspiração profunda e sustentada enquanto faz pressão para baixo como para esvaziar o intestino (KONIN et al., 2007).

O tratamento da hérnia de disco pode ser conservador ou cirúrgico. O tratamento cirúrgico é pouco utilizado, mas consiste numa laminectomia, isto é, a liberação da medula ou de raízes nervosas que estão comprimidas pela hérnia de disco. Essa cirurgia pode estar associada ou não com a retirada do disco intervertebral (discectomia). O tratamento conservador está baseado em repouso, uso de fármacos e a fisioterapia.

Dentre as diversas áreas da fisioterapia, as que mais se associam ao tratamento de paciente com hérnia de disco são a acupuntura, técnicas de terapias manuais, a quiropraxia, a hidroterapia, eletroterapia e a cinesioterapia, que está muito associada ao uso de alongamentos (DIAS et al., 2001).  


Vou ficar devendo as referências... Na próxima, posto!